Wraz z wiekiem nasza skóra traci potrzebny jej do prawidłowego funkcjonowania tłuszcz i słabną jej zdolnoci do ochrony pzred infekcjami.
Starzenie się sprawia, że skóra traci zdolność tworzenia tłuszczu, to zaś osłabia mechanizm zwalczania
infekcji i oddziałuje na wygląd skóry, mówią uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego.
Fibroblasty to najliczniejsze kmórki tkanki łącznej właściwej o wielu funkcjach, w tym wspierają gojenie się ran. Niektóre fibroblasty mają zdolność przekształcania się w komórki tłuszczowe, umiejscowione pod skórą właściwą, co sprawia, że wygląda ono młodo. Ponadto są odpowiedzialne za produkcję peptydów (katelicydyn), które biorą udział w zwalczaniu infekcji. Wraz z upływem lat jednak proces zmiany fibroblastów w komórki tłuszczowe zwalnia i mechanizm ochronny słabnie.
W całym tym procesie udział ma transformujący czynnik wzrostu beta (Tgf-β), który powstrzymuje przemianę fibroblastów skórnych w komórki tłuszczowe i wytwarzanie peptydu o właściwościach przeciwdrobnoustrojowych. Ustalono, że dezaktywacja Tgf-β przywraca poprzedni bieg przekształceń.
Według autorów, odkrycie ma ważne znaczenie ze względu na możliwość zwiększenia odporności na określone infekcje. Przykładowo, zachowanie zdolności modyfikacji fibroblastów oznacza większą ochronę przed
gronkowcem złocistym (Staphylococcus aureus), bakterii, która jedną z głównych przyczyn infekcji skóry i serca. Z badań wynika, że gronkowiec ten dość często występuje w środowisku człowieka, aż 10 do nawet 50 proc. ludzi stale lub okresowo jest nosicielami tych bakterii bez wystąpienia objawów chorobowych.
O badaniach można przeczytać w magazynie Immunity.
Na podstawie:
Age-Related Loss of Innate Immune Antimicrobial Function of Dermal Fat Is Mediated by Transforming Growth Factor Beta